Nei pazienti con malattia tumorale in stadio avanzato la malnutrizione proteico-calorica è un problema ricorrente, dovuto a fattori quali una forma di anoressia che si instaura, a maldigestione, a malassorbimento e a difficoltà di masticazione e di deglutizione.
Si dovrebbero fornire cibi che, consumati in quantità sufficienti a coprire i fabbisogni proteici e calorici, mirino a correggere i deficit nutrizionali e rendano minime le riduzioni ponderali.

 

ONCOLOGIA - NOZIONI DI ONCOLOGIA

Articolo tratto da: Salus.it

• EZIOLOGIA
• SCREENING
• EFFETTI SISTEMICI DELLE NEOPLASIE
• CHIRURGIA ONCOLOGICA
• RADIOTERAPIA
• CHEMIOTERAPIA
• TUMORI AL SENO
  
  
  EZIOLOGIA
  oncogenesi
  
  Sono circa 10 anni che l’attenzione dei ricercatori è focalizzata sullo studio dei geni che controllano la proliferazione cellulare.
  Essi sono i siti ove avvengono le mutazioni (alterazioni, variazioni) responsabili dell’anomala crescita cellulare che si traduce nella proliferazione neoplastica.
  Si conoscono tre specie di geni regolatori della crescita cellulare: gli oncogeni, che sono segmenti di DNA che promuovono la neoplasia e sono attivati o potenziati da alterazioni dei proto-oncogeni; i proto-oncogeni, che sono normali costituenti di tutte le cellule e sono di importanza fondamentale nella crescita e nella differenziazione cellulare; rappresentano altresì il punto di attacco di una moltitudine di stimoli carcinogenici; gli onco-soppressori, che svolgono un ruolo nel controllo della normale crescita cellulare, nel senso che uno squilibrio tra l’attivazione degli oncogeni e l’inattivazione degli onco-soppressori è alla base della carcinogenesi.
  Un esempio di attivazione di un oncogene è rappresentato dal cromosoma Philadelphia: esso deriva dalla traslocazione reciproca tra i cromosomi 9 e 22 nelle cellule del sangue di quasi tutti i pazienti affetti da leucemia mieloide cronica.
  
  In questo caso il proto-oncogene (che per semplicità chiameremo x) è localizzato vicino al punto di rottura del cromosoma 9 e viene sempre traslocato sul cromosoma 22, il cui punto di rottura si trova in un’area che chiameremo y.
  Il risultato della fusione genica x-y codifica per una proteina che chiameremo semplicemente di fusione.
  A differenza della proteina nativa prodotta da x, la proteina generata dalla fusione x-y possiede una spiccata attività enzimatica che può essere ritenuta fondamentale per la patogenesi della leucemia mieloide cronica.
  Un esempio, invece, di sindrome associata con la mancanza di un gene onco-soppressore è la poliposi familiare, una lesione che predispone al cancro del colon.
  Un esempio, infine, di alterazione di proto-oncogeni è offerto dal neuroblastoma e dal carcinoma della mammella, ove la cosiddetta amplificazione dei proto-oncogeni è associata ad una prognosi infausta: ciò suggerisce l’esistenza di una stretta correlazione tra la loro aumentata espressione e la progressione della malattia.
  
  Carcinogeni ambientali
  Fumo di sigaretta, asbesto, cloruro di vinile.
  Agenti alchilanti, dietilstilbestrolo, terapia immunosoppressiva.
  Retrovirus HTLV-1, papillomavirus di tipo 16, virus dell’epatite B.
  Radiazioni.
  
  
  Ereditarietà
  Oltre 200 alterazioni geniche risultano correlate allo sviluppo di neoplasie. La presenza di alcuni geni è associata ad un rischio superiore al 90% come accade nella poliposi familiare del colon.
  Altri tumori mostrano una componente ereditaria minore( rischio 2-3 volte superiore alla popolazione generale).
  I tumori multifocali della mammella e del colon rappresentano delle eccezioni, in quanto in entrambi il rischio in presenza di familiarità aumenta di 20-30 volte rispetto alla popolazione generale
  
  
  
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